Если вы когда-либо пытались похудеть и читали об этом хоть что-нибудь в интернете, вы почти наверняка встречали утверждение, что виновник лишнего веса — инсулин. Что именно этот гормон «запирает» жир в клетках, делает вас голодным и заставляет тело экономить энергию. Что вы не виноваты в переедании — просто съели не ту еду, подняли инсулин, а дальше всё случилось само. Эта идея звучит обнадёживающе и потому невероятно привлекательна: значит, дело не в силе воли, не в порциях, а в биохимии, которую можно «взломать» правильным набором продуктов.
Но так ли всё просто? Давайте разберёмся, какие именно инсулиновые теории существуют, что в них правда, а что — домыслы, и что по этому поводу говорит современная доказательная медицина. Потому что от правильного понимания механизмов зависит, сможете ли вы реально снизить вес и удержать результат, а не потратите годы на безрезультатные эксперименты.
Две инсулиновые теории: чем они отличаются
На самом деле инсулиновых теорий ожирения не одна, а как минимум две, и путать их — серьёзная ошибка. Первая называется углеводно-инсулиновой моделью и описывает, что происходит после еды. Вторая — теория хронически повышенного инсулина — говорит о стойком фоновом уровне инсулина натощак, который держится высоким между приёмами пищи. Эти теории имеют разные последствия и по-разному подтверждаются исследованиями.
Углеводно-инсулиновая модель в её современной формулировке была предложена в 2018 году Дэвидом Людвигом и Карой Эббелинг из Бостонской детской больницы. Суть её такова: когда вы едите продукты с высоким гликемическим индексом — сладости, белый хлеб, выпечку, — уровень глюкозы быстро растёт, инсулин резко повышается и отправляет калории в жировые запасы. Но поскольку инсулин одновременно блокирует выход жира из этих запасов, организм оказывается в парадоксальной ситуации: жира много, а доступа к нему нет. Возникает энергетический дефицит, вы чувствуете голод, начинаете есть больше и при этом меньше двигаетесь, потому что тело «экономит» энергию. Получается замкнутый круг, в котором вы якобы не виноваты — просто съели не то, и дальше всё работает само.
В основе обеих теорий лежит совершенно бесспорный физиологический факт. Инсулин действительно выделяется в ответ на приём пищи, которая имеет высокий гликемический индекс. Повышается уровень глюкозы в крови. Инсулин выделяется, переводит глюкозу в запасы — в одном случае это гликоген в печени, в другом случае это жир в жировых клетках. И одновременно блокирует извлечение питательных веществ из жировых запасов и из печени. То есть подавляет расщепление жира и подавляет глюконеогенез. Инсулин — это запасающий гормон, который держит всё, что вы съели, на складах. С этим никто не спорит. Вопрос начинается дальше: что именно из этого объясняет ожирение?
Углеводно-инсулиновая модель: три утверждения и три проверки
Углеводно-инсулиновая теория строится на трёх ключевых допущениях. Первое: после того как вы съели что-нибудь сладкое, высокоуглеводное, у вас инсулин выделился и произошло запасание жира в жировой ткани. После этого у вас наступает энергетический дефицит, потому что инсулин запер всё то, что вы съели, в жировых запасах. Жира много, но доступа к нему нет — как будто у вас есть на банковском счёте миллион, но банк закрыт до понедельника. Второе: раз нет доступа к жировым запасам, человек начинает экономить энергию — меньше двигаться, замедлять обмен веществ. Третье: развивается голод, потому что питательные вещества заперты в жире, инсулин не даёт их использовать. Все три допущения звучат логично. Но наука проверяет логику экспериментом.
Первое утверждение — что высокий инсулин после еды блокирует сжигание жира — было проверено в стационарном исследовании Кевина Холла, опубликованном в журнале Cell Metabolism в 2015 году. Девятнадцать человек с ожирением содержались в клинике, где каждая калория была под контролем. Обеим группам создали одинаковый дефицит энергии, но одну посадили на кетогенную диету с низким содержанием углеводов и, соответственно, низким уровнем инсулина после еды, а другую — на диету с высоким содержанием углеводов. Если углеводно-инсулиновая теория верна, группа с низким инсулином должна сжигать больше собственного жира. И действительно, в группе на кетогенной диете общее окисление жиров было выше — примерно 53 грамма в сутки. Но у группы на высокоуглеводной диете этот показатель составил 89 граммов в сутки. Парадокса здесь нет: 53 грамма были преимущественно из собственных запасов, а 89 граммов включали жир, поступивший с пищей. Но вывод неутешительный для теории: группа с высоким инсулином после еды сжигала больше жира в абсолютных цифрах. Первое утверждение не подтвердилось.
Второе утверждение — что высокий инсулин заставляет организм тратить меньше энергии — тоже проверили в стационарных условиях. Когда участники переходили с высокоуглеводной диеты на кетогенную, их энерготраты почти не изменились, оставаясь в пределах лабораторной погрешности. Снижение инсулина не привело к значимому увеличению расхода энергии. Второе утверждение тоже не подтвердилось.
Третье утверждение — что высокий инсулин усиливает голод — было проверено в исследовании, где людям не ограничивали калории, а позволяли есть досыта. Участники на кетогенной диете потребляли в среднем на 700 ккал в день больше, чем те, кто питался здоровой высокоуглеводной диетой с цельнозерновыми крупами, фруктами и овощами. Это прямо противоречило идее о том, что углеводы и вызванный ими инсулин неизбежно ведут к перееданию.
Возможно, всё дело в индивидуальной реакции на инсулин? В масштабном исследовании DIETFITS, проведённом в Стэнфордском университете и опубликованном в JAMA в 2018 году, участвовали 609 человек. У всех заранее измерили секрецию инсулина через 30 минут после стандартного приёма пищи. Затем их случайным образом распределили на высокоуглеводную или низкоуглеводную диету с одинаковым дефицитом калорий. Через год группа на низкоуглеводной диете потеряла в среднем около 6 кг, а группа на высокоуглеводной — 5,5 кг. Разница статистически неразличима. Уровень инсулинового ответа после еды не позволил предсказать, какая диета подойдёт конкретному человеку лучше.
Здесь стоит упомянуть и исследование Эббелинг, которое дало противоречивый результат. Люди, уже похудевшие примерно на 12% от исходного веса, были переведены на разные диеты. Те, кто получил низкоуглеводную диету, тратили в среднем на 200 ккал в день больше. Это было воспринято как подтверждение одного из положений теории. Однако последующий критический анализ, выполненный Кевином Холлом и опубликованный в International Journal of Obesity в 2019 году, выявил серьёзные методологические проблемы — неоднозначность того, что именно считалось расходом энергии, неточность методов измерения, вопросы к временным рамкам и несоответствие заранее зарегистрированному плану анализа. Окончательная точка в этом споре не поставлена.
Важно отметить, что сами учёные, занимающиеся углеводно-инсулиновой моделью, уже сейчас признают: всё гораздо сложнее, чем примитивный рассказ «съел углеводы, а потом они просто заперли энергию в жире». Углеводно-инсулиновая теория в её упрощённой популярной форме — недостаточно доказана.
Хронически повышенный инсулин: другая история
Если кратковременный подъём инсулина после еды — нормальный физиологический процесс, который ничем вам не грозит, то совсем иначе обстоит дело с хронически повышенным инсулином. Это не то, что случается после тарелки овсянки или яблока. Это устойчивое состояние, когда уровень инсулина остаётся высоким даже натощак, между приёмами пищи. И вот здесь данные выглядят совсем иначе.
Американский исследователь Джозеф Крафт собрал данные более 15 тысяч человек в период с 1972 по 1992 год, измеряя профили выработки инсулина натощак и через 30, 60, 120 и 180 минут после перорального теста на толерантность к глюкозе. Оказалось, что более чем у 80% обследованных выявлялась гиперинсулинемия — повышенный уровень инсулина натощак и/или после нагрузки глюкозой. Причём у большинства людей с гиперинсулинемией не было ожирения на момент обследования. Это наводит на мысль, что хронически высокий инсулин может предшествовать ожирению, а не быть лишь его следствием.
Для проверки причинно-следственной связи были использованы три типа доказательств. Первый — фармакологическое снижение инсулина. Препараты октреотид и диазоксид, подавляющие секрецию инсулина, при применении у людей с ожирением вызывали небольшое, но статистически значимое уменьшение жировых отложений. Однако этот эксперимент нельзя назвать чистым: оба препарата действуют не только на инсулин, но и на другие физиологические механизмы, поэтому нельзя с уверенностью утверждать, что эффект обусловлен именно снижением инсулина.
Второй тип доказательств — генетические эксперименты на животных. В 2012 году сравнили две группы мышей: одну с генетически сниженной секрецией инсулина и хронически низким инсулином, другую — обычную. Обе группы получали одинаковый высокожировой рацион с избытком калорий. Мыши с нормальным уровнем инсулина набрали вес, а мыши с низким инсулином — нет, хотя ели столько же. Причём у последних был выше расход энергии и более активен термогенез — преобразование энергии в тепло. Это исследование показало, что хронически высокий инсулин может менять распределение энергии и способствовать набору веса при одинаковых условиях питания.
Третий тип доказательств — метод двусторонней менделевской рандомизации на выборке более 300 тысяч пациентов. Были сопоставлены данные о генетически обусловленной предрасположенности к повышенной выработке инсулина через 30 минут после теста на толерантность к глюкозе и индексе массы тела. Оказалось, что достоверность взаимосвязи между гиперсекрецией инсулина и ИМТ настолько высока ($P = 2{,}2 \times 10^{-21}$), что не оставляет сомнений в причинно-следственной связи между генетически обусловленной гиперсекрецией инсулина и избыточной массой тела. При этом обратной связи — от генетической предрасположенности к высокому ИМТ к повышенной секреции инсулина — не обнаружено.
Но важно понимать: на людях крайне трудно вычленить одну причину. Генетические факторы действуют на человека всю жизнь, и далеко не всегда человек с предрасположенностью к гиперинсулинемии обязательно набирает вес. Он может быть стройным, потом вдруг набрать вес, и наоборот. Множество других факторов — питание, физическая активность, стресс, сон — также играют роль.
Что запускает порочный круг на самом деле
Если вернуться к тому, что действительно запускает цепочку проблем, то началом оказывается не инсулин сам по себе, а хронический переизбыток энергии. Неважно, в какой форме поступают лишние калории — углеводы из мороженого, жиры из фастфуда или смешанная пища. Превышение поступления энергии над расходом неизбежно ведёт к отложению жира. Сначала жир накапливается относительно безопасно в подкожной клетчатке. Но у каждого человека есть индивидуальный порог ёмкости подкожной жировой ткани. Когда он исчерпан, жир начинает откладываться во внутренних органах — печени, скелетных мышцах, вокруг внутренних органов. Это висцеральный жир, и именно он запускает каскад метаболических нарушений.
Висцеральная жировая ткань метаболически значительно активнее подкожной. Её адипоциты имеют высокую плотность бета-адренорецепторов и низкую чувствительность к антилиполитическому действию инсулина. Свободные жирные кислоты, выделяющиеся при липолизе висцеральных адипоцитов, поступают напрямую в воротную вену печени, где нарушают связывание инсулина гепатоцитами и снижают метаболический клиренс инсулина. В результате развивается инсулинорезистентность — снижение чувствительности тканей к инсулину. Клетки мышц, печени и жировой ткани перестают адекватно реагировать на нормальные концентрации гормона, и поджелудочная железа вынуждена вырабатывать всё больше инсулина, чтобы «пробить» эту стену. Возникает компенсаторная гиперинсулинемия — хронически повышенный инсулин.
Дальше замыкается порочный круг. Хронически высокий инсулин блокирует липолиз — расщепление жира в клетках. На поздних стадиях инсулинорезистентности, когда инсулин уже не может эффективно подавлять липолиз, жировая ткань начинает «сбрасывать» свободные жирные кислоты в кровоток. Но это не приводит к похудению — эти жирные кислоты нигде не сгорают. Вместо этого они откладываются в печени, поджелудочной железе, мышцах, усугубляя инсулинорезистентность ещё больше. Жировые депо при дальнейшем прогрессировании сами по себе начинают насыщать внутренние органы жиром. Человек, если продолжает есть, делает только хуже — порочный круг замыкается.
Воспаление играет здесь ключевую роль. Увеличенные адипоциты секретируют провоспалительные цитокины — фактор некроза опухоли-альфа и интерлейкин-6. В жировую ткань устремляются макрофаги, которые вместо решения проблемы лишь усиливают воспаление. Снижается выработка адипонектина — защитного гормона жировой ткани, повышающего чувствительность к инсулину. Уровень лептина, наоборот, растёт, но мозг перестаёт на него реагировать — развивается лептинорезистентность, и сигнал насыщения перестаёт работать.
Поразительно, но инсулинорезистентность и гиперинсулинемия встречаются и у людей с нормальным весом. В странах Азии от 15 до 50% пациентов с сахарным диабетом 2 типа не соответствуют критериям ожирения. Это так называемое «худое ожирение» — когда подкожного жира мало, но висцерального достаточно, чтобы запустить патологический процесс. Поэтому ориентироваться только на индекс массы тела недостаточно: человек с нормальным ИМТ может иметь инсулинорезистентность, а человек с избыточным весом — быть метаболически здоровым.
Исследование, опубликованное в журнале Ожирение и метаболизм, обследовало 68 участников с длительным (около 20 лет) анамнезом ожирения: 34 с нормальным углеводным обменом и 34 с сахарным диабетом 2 типа. Оказалось, что пациенты с нормальным обменом веществ имели менее выраженную инсулинорезистентность, более сохранную секрецию инсулина и меньшую площадь висцеральной жировой ткани. Индекс утилизации глюкозы у них был почти в 4,5 раза выше, чем у лиц с диабетом. Это означает, что именно сохранная способность поджелудочной железы компенсировать инсулинорезистентность достаточной секрецией инсулина — ключевой фактор, отличающий «здоровое» ожирение от ожирения с диабетом.
Не только инсулин: ультрапереработанная пища и система вознаграждения
Углеводно-инсулиновая теория предлагает картину, в которой инсулин — главный и почти единственный виновник переедания. Но исследования показывают, что регуляция аппетита гораздо сложнее. В 2019 году Кевин Холл провёл знаменитое исследование, опубликованное в Cell Metabolism: 20 здоровых добровольцев в течение четырёх недель жили в клиническом стационаре. Две недели они получали рацион из ультрапереработанных продуктов, две недели — из продуктов с минимальной обработкой. Калорийность, содержание белков, жиров, углеводов, сахара, клетчатки и соли в обоих рационах было одинаковым. Результат: на ультрапереработанной диете люди съедали в среднем на 508 ккал в день больше и набирали около 0,9 кг за две недели. На диете из цельных продуктов — теряли примерно столько же. Это доказывает, что переедание может происходить без какого-либо участия инсулиновых пиков как таковых — степень промышленной переработки пищи сама по себе влияет на потребление калорий.
Сладкая пища активирует систему вознаграждения мозга — мезолимбическую дофаминовую pathway. Исследования на животных показывают, что крысы, получавшие диету с высоким содержанием жира и сахара, демонстрировали значительное снижение экспрессии D2-рецепторов дофамина в прилежащем ядре — точно те же изменения, которые наблюдаются при наркотической зависимости. Чтобы получить тот же уровень удовольствия, нужно съесть больше сладкого. А снижение количества рецепторов приводит к тому, что обычная, неслащёная пища перестаёт приносить удовлетворение.
Концепция гиперpalatable продуктов — пищи, сконструированной так, чтобы максимально активировать систему вознаграждения, — была формализована исследователями из Университета Канзаса. Доля таких продуктов в пищевом рационе населения США выросла с 49% в 1988 году до 69% в 2018 году. Эта пища может нарушать нормальную обработку гормональных сигналов в мозге: сигналы насыщения от лептина, инсулина и кишечных гормонов перестают должным образом восприниматься гипоталамусом.
Практические выводы: что со всем этим делать
Когда мы складываем все данные вместе, картина становится яснее. Временное повышение инсулина после еды — нормальный физиологический процесс. Если вы съедаете тарелку овсянки или яблоко, инсулин на время затрудняет мобилизацию жиров — но это нормально: вы только что поели, вам не нужна дополнительная энергия. Через несколько часов инсулин снизится, и когда тело потребует топливо, жировые клетки откроют свои «ворота». Другая проблема — хронически повышенный инсулин, который возникает из-за системного переизбытка энергии, висцерального ожирения и развивающейся инсулинорезистентности. Это реальный фактор, мешающий мобилизации жиров и поддерживающий порочный круг набора веса.
Любая диета, создающая дефицит энергии, ведёт к снижению веса — будь то кетогенная, средиземноморская, низкожировая или любая другая. В долгосрочной перспективе различия между ними стираются, если соблюдён дефицит калорий. Это может быть кето, это может быть карнивор, это может быть средиземноморская диета — баланс энергии решает всё. Нужно выбирать то, что подходит именно вам, что лучше работает и не несёт рисков.
Качество пищи имеет самостоятельное значение, не сводимое к калориям. Переход на цельные, малообработанные продукты с достаточным количеством белка и клетчатки приводит к естественному снижению потребления энергии — без сознательного подсчёта калорий. Это объясняется сочетанием факторов: более высоким термическим эффектом, медленным темпом еды, своевременным сигналом насыщения и нутриентной плотностью.
Для диагностики инсулинорезистентности можно использовать несколько показателей. Уровень инсулина натощак выше 12,5 мкМЕ/мл и индекс HOMA-IR выше 2,7 обычно расцениваются как признаки инсулинорезистентности. Соотношение триглицериды / холестерин ЛПВП выше 2 также может служить косвенным маркером. Снижение массы тела даже на 5–10% обычно сопровождается существенным уменьшением выраженности инсулинорезистентности и гиперинсулинемии — это показывает, что воздействие на избыток жировой ткани позволяет устранить и связанные с ним метаболические нарушения. По мере снижения массы тела уровень инсулина обычно уменьшается самостоятельно.
Вместо заключения
История с инсулином и ожирением — это история о том, как простое и красивое объяснение может оказаться слишком простым. Углеводно-инсулиновая теория в её примитивной форме — «съел углеводы, инсулин запер жир» — не подтверждается контролируемыми исследованиями. Три ключевых утверждения этой теории — о блокировке сжигания жира, снижении расхода энергии и усилении голода — не прошли экспериментальную проверку. Но это не значит, что инсулин не имеет отношения к ожирению вообще.
Хронически повышенный инсулин, возникающий на фоне системного переизбытка энергии, висцерального ожирения и развивающейся инсулинорезистентности, — реальный патологический фактор. Он мешает мобилизации жиров и поддерживает порочный круг набора веса. Сторонники углеводно-инсулиновой теории, несмотря на то что правильно понимают физиологию инсулина, просто поставили его не на то место в цепочке событий. Инсулин — не начало проблемы, а её следствие, которое, в свою очередь, усугубляет ситуацию, замыкая порочный круг.
Главный вывод, который стоит вынести: не нужно бояться инсулина как такового. Нужно понимать разницу между нормальным постпрандиальным подъёмом — естественным и безвредным — и хронической гиперинсулинемией, которая является признаком метаболических нарушений. Выбор диеты — кетогенная, средиземноморская, низкоуглеводная, низкожировая — имеет второстепенное значение по сравнению с двумя фундаментальными вещами: обеспечением дефицита энергии и выбором цельных, малообработанных продуктов, которые позволяют организму самостоятельно регулировать аппетит.
Чудес не бывает, волшебной таблетки не существует. Но понимание того, как на самом деле работает ваш организм, — это уже половина успеха. И если вы чувствуете, что не можете контролировать аппетит, не спешите винить силу воли — возможно, стоит проверить уровень инсулина натощак, рассчитать индекс HOMA-IR и обсудить результаты с эндокринологом. Инсулинорезистентность — это не приговор, а состояние, которое можно изменить. Но начать лучше раньше, чем порочный круг замкнётся окончательно.
