Слово «инсулин» сегодня звучит отовсюду: из уст диетологов, блогеров, фитнес-тренеров и даже соседок по подъезду. Одни винят его в каждом лишнем килограмме, другие призывают во что бы то ни стало «держать инсулин низким» и ради этого отказываются от углеводов. Появились популярные теории, которые объясняют ожирение почти исключительно действием этого гормона — и что особенно привлекательно, снимают с человека ответственность за переедание. Звучит заманчиво: вы не виноваты, виноват инсулин. Но так ли это на самом деле?

Давайте разберёмся, что говорит современная доказательная медицина об инсулине и его роли в наборе веса. Это не академический спор ради спора: от того, как вы понимаете механизмы собственного тела, напрямую зависит, сможете ли вы похудеть и удержать результат. А неверные представления, какими бы привлекательными они ни казались, уводят от цели и тратят время.

Инсулин — действительно важнейший гормон, который регулирует обмен глюкозы и жиров. Он вырабатывается бета-клетками поджелудочной железы в ответ на приём пищи, особенно богатой углеводами. Его основная задача — помочь клеткам забрать глюкозу из крови и использовать её для энергии или запасти на будущее. Часть глюкозы идёт в гликоген печени и мышц, а излишек превращается в жир и отправляется в жировую ткань. Одновременно инсулин подавляет расщепление жиров — липолиз, — то есть не даёт организму использовать собственные запасы, пока есть более доступный источник энергии из еды. Всё это бесспорная физиология. Вопрос начинается дальше: что именно из этого объясняет ожирение?

Углеводно-инсулиновая теория: красивая идея, которая не выдержала проверки

Самая известная версия инсулиновой теории ожирения называется углеводно-инсулиновой моделью. Её современная формулировка была предложена в 2018 году исследователями Дэвидом Людвигом и Карой Эббелинг. Суть её такова: когда вы едите продукты с высоким гликемическим индексом — сладости, белый хлеб, выпечку, — уровень глюкозы быстро растёт, инсулин резко повышается и отправляет калории в жировые запасы. Но поскольку инсулин одновременно блокирует выход жира из этих запасов, организм оказывается в парадоксальной ситуации: жира много, а доступа к нему нет. Возникает энергетический дефицит, вы чувствуете голод, начинаете есть больше и при этом меньше двигаетесь, потому что тело «экономит» энергию. Получается замкнутый круг, в котором вы якобы не виноваты — просто съели не то, и дальше всё работает само. 

Звучит логично, и именно поэтому теория стала так популярна. Но наука проверяет логику экспериментом. В 2015 году группа исследователей под руководством Кевина Холла из Национального института диабета США провела строго контролируемое исследование, опубликованное в журнале Cell Metabolism. Девятнадцать человек с ожирением содержались в стационаре, где каждая калория была под контролем. Обеим группам создали одинаковый дефицит энергии, но одна получала кетогенную диету с крайне низким содержанием углеводов и, соответственно, низким уровнем инсулина после еды, а другая — диету с высоким содержанием углеводов. Если углеводно-инсулиновая теория верна, группа с низким инсулином должна сжигать больше собственного жира. И действительно, общее окисление жиров у них было выше — примерно 53 грамма в сутки против 89 граммов у группы на высокоуглеводной диете. Но вот в чём подвох: 53 грамма были преимущественно из собственных запасов, а 89 граммов включали жир, поступивший с пищей. То есть группа с высоким инсулином после еды сжигала больше жира в абсолютных цифрах. Это прямо противоречило первому утверждению теории — о том, что высокий постпрандиальный инсулин блокирует сжигание жира. 

Второе утверждение теории — что высокий инсулин заставляет организм тратить меньше энергии — тоже проверили в стационарных условиях. Когда участники переходили с высокоуглеводной диеты на кетогенную, их энерготраты почти не изменились, оставаясь в пределах лабораторной погрешности. Снижение инсулина не привело к значимому увеличению расхода энергии. 

Третье утверждение — что высокий инсулин усиливает голод — было проверено в исследовании, где людям не ограничивали калории, а позволяли есть досыта. Участники на кетогенной диете потребляли в среднем на 700 ккал в день больше, чем те, кто питался здоровой высокоуглеводной диетой с цельнозерновыми крупами, фруктами и овощами. Это не подтвердило идею о том, что углеводы и вызванный ими инсулин неизбежно ведут к перееданию.

Но, возможно, всё дело в индивидуальной реакции на инсулин? В масштабном исследовании DIETFITS участвовали 609 человек, у которых заранее измерили секрецию инсулина в ответ на стандартный приём пищи. Затем их случайным образом распределили на высокоуглеводную или низкоуглеводную диету с одинаковым дефицитом калорий. Через год группа на низкоуглеводной диете потеряла в среднем около 6 кг, а группа на высокоуглеводной — 5,5 кг. Разница статистически неразличима. Уровень инсулинового ответа после еды не позволил предсказать, какая диета подойдёт конкретному человеку лучше. 

Здесь стоит упомянуть и исследование Эббелинга, которое дало противоречивый результат. Люди, уже похудевшие примерно на 12% от исходного веса, были переведены на разные диеты. Те, кто получил низкоуглеводную диету, тратили в среднем на 200 ккал в день больше. Этот результат был воспринят как подтверждение одного из положений углеводно-инсулиновой теории. Однако последующий критический анализ выявил серьёзные методологические проблемы — неоднозначность того, что именно считалось расходом энергии, неточность методов измерения, вопросы к временным рамкам. Окончательная точка в этом споре не поставлена, но упрощённая версия — «съел углеводы, инсулин запер энергию в жире» — наукой не подтверждается. 

Хронически повышенный инсулин: другая история

Если кратковременный подъём инсулина после еды — нормальный физиологический процесс, который ничем вам не грозит, то совсем иначе обстоит дело с хронически повышенным инсулином. Это не то, что случается после тарелки овсянки или яблока. Это устойчивое состояние, когда уровень инсулина остаётся высоким даже натощак, между приёмами пищи. И вот здесь исследовательские данные выглядят совсем иначе.

Американский исследователь Джозеф Крафт собрал данные более 15 тысяч человек, измеряя профили выработки инсулина натощак и через 30, 60, 120 и 180 минут после перорального теста на толерантность к глюкозе. Оказалось, что более чем у 80% обследованных выявлялась гиперинсулинемия — повышенный уровень инсулина натощак и/или после нагрузки глюкозой. Причём у большинства людей с гиперинсулинемией не было ожирения на момент обследования. Это наводит на мысль, что хронически высокий инсулин может предшествовать ожирению, а не быть лишь его следствием. 

Для проверки причинно-следственной связи были использованы три типа доказательств. Первый — фармакологическое снижение инсулина. Препараты октреотид и диазоксид, подавляющие секрецию инсулина, при применении у людей с ожирением вызывали небольшое, но статистически значимое уменьшение жировых отложений. Однако этот эксперимент нельзя назвать чистым: оба препарата действуют не только на инсулин, но и на другие физиологические механизмы, поэтому нельзя с уверенностью утверждать, что эффект обусловлен именно снижением инсулина.

Второй тип доказательств — генетические эксперименты на животных. В 2012 году сравнили две группы мышей: одну с генетически сниженной секрецией инсулина и хронически низким инсулином, другую — обычную. Обе группы получали одинаковый высокожировой рацион с избытком калорий. Мыши с нормальным уровнем инсулина набрали вес, а мыши с низким инсулином — нет, хотя ели столько же. Причём у последних был выше расход энергии и более активен термогенез — преобразование энергии в тепло. Это исследование показало, что хронически высокий инсулин может менять распределение энергии и способствовать набору веса при одинаковых условиях питания. 

Третий тип доказательств — наблюдение за людьми с генетически обусловленной гиперсекрецией инсулина. Метод двусторонней менделевской рандомизации на выборке более 300 тысяч пациентов показал, что генетически обусловленная предрасположенность к повышенной выработке инсулина через 30 минут после теста на толерантность к глюкозе достоверно связана с более высоким индексом массы тела. При этом обратной связи — от генетической предрасположенности к высокому ИМТ к повышенной секреции инсулина — не обнаружено. 

Но важно понимать: на людях крайне трудно вычленить одну причину. Генетические факторы действуют на человека всю жизнь, и далеко не всегда человек с предрасположенностью к гиперинсулинемии обязательно набирает вес. Множество других факторов — питание, физическая активность, стресс, сон — также играют роль.

Висцеральный жир и инсулинорезистентность: как замыкается порочный круг

Если вернуться к тому, что действительно запускает цепочку проблем, то началом оказывается не инсулин сам по себе, а хронический переизбыток энергии. Неважно, в какой форме поступают лишние калории — углеводы из мороженого, жиры из фастфуда или смешанная пища. Превышение поступления энергии над расходом неизбежно ведёт к отложению жира. Сначала жир накапливается относительно безопасно — в подкожной клетчатке. Эстетически это может беспокоить, но метаболически подкожный жир мало на что влияет.

Однако у каждого человека есть индивидуальный порог ёмкости подкожной жировой ткани. Когда он исчерпан, жир начинает откладываться во внутренних органах — печени, скелетных мышцах, вокруг внутренних органов. Это так называемый висцеральный жир, и именно он запускает каскад метаболических нарушений. 

Висцеральная жировая ткань метаболически значительно активнее подкожной. Её адипоциты (жировые клетки) имеют высокую плотность бета-адренорецепторов и низкую чувствительность к антилиполитическому действию инсулина. Это значит, что висцеральный жир легче расщепляется и освобождает свободные жирные кислоты, которые через портальную систему поступают прямо в печень, где нарушают связывание инсулина гепатоцитами и снижают метаболический клиренс инсулина. 

В результате развивается инсулинорезистентность — снижение чувствительности тканей к инсулину. Клетки мышц, печени и жировой ткани перестают адекватно реагировать на нормальные концентрации гормона, и поджелудочная железа вынуждена вырабатывать всё больше и больше инсулина, чтобы «пробить» эту стену. Возникает компенсаторная гиперинсулинемия — хронически повышенный инсулин. 

Дальше замыкается порочный круг. Хронически высокий инсулин блокирует липолиз — расщепление жира в клетках. Жировая ткань не может нормально отдавать жирные кислоты в качестве энергии. На поздних стадиях инсулинорезистентности, когда инсулин уже не может эффективно подавлять липолиз, жировая ткань начинает «сбрасывать» свободные жирные кислоты в кровоток. Но это не приводит к похудению — эти жирные кислоты нигде не сгорают. Вместо этого они откладываются в печени, поджелудочной железе, мышцах, усугубляя инсулинорезистентность ещё больше. 

Воспаление играет здесь ключевую роль. Увеличенные адипоциты секретируют провоспалительные цитокины — фактор некроза опухоли-альфа (ФНО-α) и интерлейкин-6. В жировую ткань устремляются макрофаги, которые вместо решения проблемы лишь усиливают воспаление. Снижается выработка адипонектина — гормона жировой ткани, который в норме повышает чувствительность к инсулину. Уровень лептина, наоборот, растёт, но мозг перестаёт на него реагировать — развивается лептинорезистентность, и сигнал насыщения перестаёт работать. 

Показательно, что инсулинорезистентность и гиперинсулинемия встречаются и у людей с нормальным весом. В странах Азии от 15 до 50% пациентов с сахарным диабетом 2 типа не соответствуют критериям ожирения. Это так называемое «худое ожирение» — когда подкожного жира мало, но висцерального достаточно, чтобы запустить патологический процесс. Поэтому ориентироваться только на индекс массы тела недостаточно: человек с нормальным ИМТ может иметь инсулинорезистентность, а человек с избыточным весом — быть метаболически здоровым. 

Не только инсулин: что ещё управляет аппетитом

Углеводно-инсулиновая теория предлагает простую картину: углеводы → инсулин → голод → переедание. Но исследования показывают, что регуляция аппетита гораздо сложнее, и инсулин — лишь один из многих участников.

Кевин Холл провёл ещё один эксперимент, который стал одним из самых значимых в диетологии последних лет. Двадцать здоровых добровольцев были изолированы в клинике на четыре недели. Две недели они получали рацион из ультрапереработанных продуктов, две недели — из продуктов с минимальной обработкой. Калорийность, содержание белков, жиров, углеводов, сахара, клетчатки и соли в обоих рационах было одинаковым. Единственное различие — степень промышленной переработки. Результат: на ультрапереработанной диете люди съедали в среднем на 508 ккал в день больше и набирали около 0,9 кг за две недели. На диете из цельных продуктов они теряли вес. 

Это исследование, опубликованное в Cell Metabolism в 2019 году, показало, что переедание может происходить без какого-либо участия инсулиновых пиков как таковых. Несколько механизмов объясняют этот эффект. Ультрапереработанные продукты мягче, быстрее жуются и глотаются — сигналы насыщения просто не успевают сформироваться до переедания. Термический эффект пищи — энергия, которую организм тратит на переваривание — у ультрапереработанных продуктов ниже, поскольку они уже «предварительно переварены» промышленностью. При высокой калорийности в них мало микронутриентов, что поддерживает «нутриентный голод» и желание есть дальше. Существует также гипотеза белкового рычага: при снижении доли белка в рационе (что характерно для ультрапереработанных продуктов) человек неосознанно ест больше суммарной энергии, чтобы «добрать» белок. 

Помимо инсулина, в регуляции аппетита участвуют глюкагоноподобный пептид-1 (ГПП-1), глюкозозависимый инсулинотропный полипептид (ГИП), пептид YY, холецистокинин, грелин. Эти гормоны кишечника и мозга формируют сигналы насыщения и голода, и их действие не сводится к инсулину. В исследовании, где пациентам с ожирением вводили ГПП-1 перед каждым приёмом пищи в течение пяти дней, потребление пищи снижалось на 15%, что приводило к потере 0,5 кг. 

Особый интерес представляет концепция центральной инсулинорезистентности. В норме инсулин в головном мозге участвует в регуляции пищевого поведения: его повышение после еды сигнализирует мозгу, что организм получил достаточно энергии, и подавляет аппетит. Но при далеко зашедшей периферической инсулинорезистентности этот центральный механизм может нарушиться — мозг перестаёт «слышать» инсулин, и чувство насыщения не наступает. Человек может начать есть и не суметь остановиться. Этот механизм ещё не доказан на 100%, но активно изучается и может объяснить, почему при инсулинорезистентности так трудно контролировать аппетит. 

Что всё это значит на практике

Когда мы складываем данные вместе, картина становится яснее. Кратковременный подъём инсулина после еды — нормальный физиологический процесс. Съели яблоко или тарелку овсянки — инсулин на время затруднил мобилизацию жиров из запасов, но это нормально: вы только что поели, вам не нужна дополнительная энергия. Через несколько часов инсулин снизится, и когда телу понадобится топливо, жировые клетки откроют свои «ворота». Проблема не в этих нормальных колебаниях, а в хронически повышенном инсулине, который держит запасы запертыми постоянно.

Хроническая гиперинсулинемия возникает не из-за одного кусочка торта, а из-за системного переизбытка энергии, который приводит к накоплению висцерального жира, развитию инсулинорезистентности и компенсаторному росту секреции инсулина поджелудочной железой. Это не вопрос вины или невиновности человека — это вопрос понимания механизма, чтобы действовать эффективно.

Практические выводы из всего сказанного следующие. Любая диета, создающая дефицит энергии, ведёт к снижению веса — будь то кетогенная, средиземноморская, низкожировая или любая другая. В долгосрочной перспективе различия между ними стираются, если соблюдён дефицит калорий. Шестилетнее исследование DIRECT, сравнивавшее низкоуглеводную, средиземноморскую и низкожировую диеты, показало, что через шесть лет средиземноморская диета дала наилучший долгосрочный результат, но все три подхода обеспечили определённое снижение веса. 

Качество пищи имеет самостоятельное значение, не сводимое к калориям. Переход на цельные, малообработанные продукты с достаточным количеством белка и клетчатки приводит к естественному снижению потребления энергии — без сознательного подсчёта калорий. Это объясняется сочетанием факторов: более высоким термическим эффектом, медленным темпом еды, своевременным сигналом насыщения и нутриентной плотностью. 

Для диагностики инсулинорезистентности можно использовать несколько показателей. Уровень инсулина натощак выше 12,5 мкМЕ/мл и/или уровень инсулина через два часа после глюкозотолерантного теста выше 28,5 мкМЕ/мл указывают на гиперинсулинемию. Соотношение триглицериды / холестерин ЛПВП выше 2 также может служить косвенным маркером. Индекс HOMA-IR, рассчитываемый по уровню глюкозы и инсулина натощак, — ещё один распространённый инструмент. Значение выше 2,7 обычно расценивается как признак инсулинорезистентности. 

Снижение уровня инсулина на 75% зафиксировано у многих пациентов с ожирением и сахарным диабетом 2 типа, которые придерживались диеты с низким содержанием углеводов. Но это не единственный путь. Уменьшение общей калорийности, отказ от ультрапереработанных продуктов, достаточная физическая активность, нормализация сна — всё это снижает инсулинорезистентность и хроническую гиперинсулинемию, независимо от того, считаете ли вы углеводы или нет. 

Поразительно, но до 58% пациентов с артериальной гипертензией имеют инсулинорезистентность той или иной степени выраженности. Инсулинорезистентность является независимым фактором риска развития гипертонии даже у людей с нормальной массой тела. Она связана с повышением риска колоректального рака, рака эндометрия, поджелудочной железы и молочной железы, а также с развитием неалкогольной жировой болезни печени, которая у 20–40% пациентов прогрессирует до фиброза, а у каждого пятого с фиброзом — до цирроза. 

Вместо заключения

История с инсулином и лишним весом — это история о том, как простое и красивое объяснение может оказаться слишком простым. Углеводно-инсулиновая теория в её примитивной форме — «съел углеводы, инсулин запер жир» — не подтверждается контролируемыми исследованиями. Но это не значит, что инсулин не имеет отношения к ожирению. Хронически повышенный инсулин, возникающий на фоне системного переизбытка энергии, висцерального ожирения и развивающейся инсулинорезистентности, — реальный патологический фактор, который мешает мобилизации жиров и поддерживает порочный круг набора веса.

Главное сообщение, которое стоит вынести: не нужно бояться инсулина как такового. Нужно понимать разницу между нормальным постпрандиальным подъёмом — естественным и безвредным — и хронической гиперинсулинемией, которая является признаком метаболических нарушений. Выбор диеты — кетогенная, средиземноморская, низкоуглеводная, низкожировая — имеет второстепенное значение по сравнению с двумя фундаментальными вещами: обеспечением дефицита энергии и выбором цельных, малообработанных продуктов, которые позволяют организму самостоятельно регулировать аппетит.

Чудес не бывает, волшебной таблетки не существует. Но понимание того, как на самом деле работает ваш организм, — это уже половина успеха. И если вы чувствуете, что не можете контролировать аппетит, не спешите винить силу воли — возможно, стоит проверить уровень инсулина натощак и обсудить результаты с эндокринологом. Инсулинорезистентность — это не приговор, а состояние, которое можно изменить.